człowiek
Autor: Melinda Wenner Moyer | dodano: 2013-02-19
Mit przeciwutleniaczy

Uświęcone przekonanie, że procesy utleniania leżą u podłoża starzenia, a witaminy pozwalają zachować młodość, zostało właśnie podważone.

ŻYCIE DAVIDA GEMSA W ROKU 2006 STANĘŁO NA GŁOWIE – przez grupę robaków, które żyły, chociaż powinny umrzeć. Gems, zastępca dyrektora Institute of Healthy Aging na University College London, prowadzi badania Caenorhabditis elegans, obleńca często wykorzystywanego do studiów nad biologicznym podłożem starzenia. Tym razem zajmował się teorią, zgodnie z którą nagromadzenie uszkodzeń komórek spowodowanych utlenianiem (oksydacją) – czyli odbieraniem elektronów przez inne aktywne chemicznie cząstki, jak na przykład rodniki – jest głównym mechanizmem leżącym u podstaw starzenia. Według tej koncepcji gwałtowna, niekontrolowana oksydacja prowadzi z czasem do niszczenia coraz większych ilości lipidów, białek, fragmentów DNA i innych kluczowych składowych komórki, co po pewnym czasie prowadzi do uszkodzenia tkanek i narządów, w rezultacie upośledzając funkcjonowanie całego organizmu.

Gems, stosując narzędzia inżynierii genetycznej, modyfikował robaki tak, aby przestały wytwarzać określone enzymy, które zachowują się jak naturalne przeciwutleniacze, dezaktywując rodniki. Oczywiście, w sytuacji braku antyoksydantów poziom rodników w ciałach obleńców gwałtownie wzrastał, wywołując potencjalnie szkodliwe reakcje oksydacji.

Jednak, wbrew oczekiwaniom Gemsa, zmutowane robaki nie umierały przedwcześnie. Żyły tak długo jak zwykle. Naukowiec był zaskoczony. „Tłumaczyłem sobie, że coś musi być nie tak – wspomina. – Coś musiało pójść źle.” Poprosił innego badacza z laboratorium, aby sprawdził wyniki i powtórzył eksperyment. Nic się nie zmieniło. Doświadczalne obleńce nie wytwarzały przeciwutleniaczy i w ich ciałach – zgodnie z oczekiwaniami – dochodziło do gromadzenia rodników. A mimo to, mimo że doznawały poważnych uszkodzeń spowodowanych utlenieniem, wcale przedwcześnie nie umierały.

Inni naukowcy uzyskiwali równie zaskakujące wyniki, badając różne zwierzęta laboratoryjne. W Stanach Zjednoczonych Arlan Richardson, dyrektor Barshop Institute for Longevity and Aging Studies w University of Texas Health Science Center w San Antonio, uzyskał metodami inżynierii genetycznej 18 różnych szczepów myszy. Niektóre z nich wytwarzały więcej określonych enzymów antyoksydacyjnych niż normalnie, inne – mniej. Gdyby uszkodzenia wywołane wytwarzaniem rodników i następującą potem oksydacją miały odpowiadać za starzenie, wówczas myszy o podwyższonym poziomie przeciwutleniaczy żyłyby dłużej. Tymczasem „między tymi przeklętymi wykresami przeżycia nie było żadnej różnicy” – mówi Richardson. Wyniki swoich coraz bardziej zdumiewających badań przedstawił w serii artykułów, opublikowanych w latach 2001–2009.

Tymczasem pracujący kilka drzwi dalej fizjolog Rochelle Buffenstein od 11 lat próbował wyjaśnić, dlaczego najbardziej długowieczny gryzoń, golec (Heterocephalus glaber), osiąga nawet 25–30 lat – czyli żyje średnio około osiem razy dłużej niż podobnej wielkości mysz. Eksperymenty Buffensteina wykazały, że golce mają niższy poziom naturalnych antyoksydantów niż myszy, a uszkodzenie oksydacyjne tkanek następuje u nich wcześniej i w większym stopniu niż u innych gryzoni. Jednak, paradoksalnie, do samej chwili zgonu w bardzo zaawansowanym wieku żyją niemal w pełnym zdrowiu.

Dla zwolenników funkcjonującej od dawna teorii uszkodzeń oksydacyjnych jako mechanizmu starzenia te wyniki to niemal herezja. Jednak z wyjątku stają się regułą. W ciągu ostatniej dekady wiele eksperymentów, które miały dodatkowo potwierdzić hipotezę, że rodniki i inne reaktywne cząsteczki przyspieszają starzenie, ewidentnie jej zaprzeczało. Co więcej, wydaje się, że w określonych ilościach i warunkach te wysokoenergetyczne cząsteczki mogą nie tylko nie być niebezpieczne, ale wręcz mieć korzystne i prozdrowotne działanie, poprzez wyzwalanie wewnętrznych mechanizmów obronnych, które utrzymują nasze ciała w dobrej formie. Ta hipoteza miałaby nie tylko drastyczne implikacje dla przyszłych działań przeciwdziałających starzeniu, ale być może prowadziłaby także do zakwestionowania powszechnego przekonania o słuszności przyjmowania wysokich dawek witamin o działaniu antyoksydacyjnym. Jeśli teoria uszkodzeń oksydacyjnych jest błędna, starzenie jest procesem znacznie bardziej skomplikowanym, niż dotychczas sądzono. Niewykluczone, że naukowcy będą musieli zweryfikować swoje poglądy na temat zdrowego starzenia na poziomie molekularnym.

„Nauka o starzeniu opierała się na kilku paradygmatach, wyobrażeniach na temat starzenia, które po części wzięły się z powietrza. – mówi Gems. – Powinniśmy, być może, przyjrzeć się także innym teoriom i przyjąć, że konieczna może być całkowita zmiana spojrzenia na biologię.”

Więcej w miesięczniku „Świat Nauki" nr 03/2013 »
Drukuj »
Komentarze
Dodany przez: Poyu | 2013-04-25
Dziękuję za wytłumaczenie tej zależności między genami, a białkami. Przyznaję, że alternatywnego splicingu nie brałem w tym przypadku pod uwagę. Cieszę się, że się myliłem.   "Co się zaś tyczy tezy o ochronnej roli rodnika ponadtlenkowego, to chodzi o to, że niszczycielskie działanie rodników nie powinno nam przesłaniać możliwości innego ich wpływu na komórkę. Porównanie z powodzią jest tu z jednej strony błędne, a z drugiej pouczające." (...) Byłaby to ciekawa analogia z działaniem promieniowania jonizującego, które - zdaniem części badaczy - w małej dawce jest dobroczynne, bowiem utrzymuje komórkę w stanie podwyższonej gotowości do naprawy uszkodzeń spowodowanych większymi dawkami promieniowania."
Nie chodziło mi w tej metaforze o to, że wolne rodniki mają tylko negatywne skutki. Podzielam wręcz opinię o ich pozytywnym oddziaływaniu. Trudno jednak zgodzić się z tezą, że "rodnik ponadtlenkowy jest sygnałem ochronnym przekazywanym przez organizm robaka, który uruchamia ekspresję genów prowadzących do naprawy uszkodzeń komórkowych", tylko dlatego, że organizmy te mają mechanizmy naprawcze indukowane w odpowiedzi na ich pewne stężenie lub na stres przez nie spowodowany. To już zahacza o błąd we wnioskowaniu. Autorka sugeruje, że "skutek" jest pozytywny, bo naprawia to, co "przyczyna" uszkodzi. Tymczasem wcale nie oznacza to, że "przyczyna" również w tym wypadku jest "pozytywna", bo powoduje "pozytywny "skutek". Ja tu widzę błąd logiczny.
Analogia do promieniowania jonizującego odnosi się do zjawiska hormezy, którego pozytywne oddziaływanie widać u osób w podeszłym wieku, gdyż promieniowanie jonizujące poprzez stres oksydacyjny pobudza ów mechanizmy naprawcze, co w pewnym stopniu łagodzi choroby wieku starczego. Myślę, że się trochę nie zrozumieliśmy :)
"Niektórzy badacze biologii rodników uważają, że pewien napływ rodników ponadtlenkowych jest celowo utrzymywany w komórce i regulowany przez SOD (...) i warto się głębiej zastanowić, co ma oznaczać tu słowo „równowaga” i czy w takim razie całkowite wymiecenie wolnych rodników nie byłoby dla komórki szkodliwe. W konsekwencji mówienie o „przecieku" w łańcuchu oddechowym stałoby się nadinterpretacją."
Ja wcale nie sugerowałem, że całkowite wymiecenie wolnych rodników byłoby dobre. Uważam, że ewolucja doprowadziła do tego, że coś co jest nieuniknione na skutek oddychania tlenowego (czyli ciągłe narażenie na wolne rodniki), zostało wykorzystane na naszą korzyśc lub po prostu organizmy umieją sobie odpowiednio z tym radzić. To, że w mitochondriach jest przeciek jednoelektronowy, albo że rodnik hydroksylowy uszkadza wszystko na swojej drodze jest kosztem, którego organizm płaci, w zamian za np. odpowiednio skutecznie działanie naszego układu immunologicznego oraz inne pozytywne funkcje takie jak inicjacja apoptozy, czy odpowiednie przyjmowanie struktury trzeciorzędowej białek.

Dziękuję za odpowiedź i pozdrawiam całą Redakcję.
Dodany przez: SwiatNauki | 2013-04-15
Jeśli chodzi o liczbę genów SOD u C. elegans, to według wszelkich źródeł nowoczesnej wiedzy jest ich pięć. Akurat ten gatunek jest jednym z najważniejszych organizmów modelowych i jego genom został zsekwencjonowany niemal w całości już w 1998 roku (zresztą jako pierwszy genom organizmu wielokomórkowego - zob. Science 1998, 282(5396): 2012-8 [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9851916]), trudno tu więc o grube pomyłki. Istotna jest przy tym liczba tych genów (a nie liczba rodzajów SOD, jakie te geny reprezentują), ponieważ w badaniach chodziło o wyeliminowanie wszelkich możliwych źródeł SOD u tego nicienia.    Jeśli natomiast chodzi o rodzaje (czy też klasy) SOD, to należy raczej wyróżnić trzy, a nie pięć (zob. BBA 2010, 1804(2):245 [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3098211/]): 1) Cu,ZnSOD - tu należą ludzkie SOD1 (cytoplazmatyczna) i SOD3 (zewnątrzkomórkowa) 2) MnSOD/FeSOD - te wywodzą się ze wspólnego genu macierzystego i dzielą na dwie podklasy: - FeSOD występują w bakteriach, w plastydach i w prymitywnych Eukaryota, - MnSOD w bakteriach oraz w mitochondriach Eukaryota (tu należy ludzki SOD2) 3) NiSOD - znane tylko u bakterii   Wracając do pięciu SOD C.elegans: - SOD1 jest typu Cu,ZnSOD (PNAS 1993;90(19):8905 [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8415630] i Biochem Mol Biol Int 1994;33(1):41 [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8081212]) i odpowiada ssaczemu SOD1 - SOD2 jest typu MnSOD (DNA Res 1996;3(3):171 [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8905235]) i odpowiada ssaczemu SOD2 - SOD3 jest typu MnSOD (Biochem Mol Biol Int 1994;33(1):37 [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8081211]) i tak jak SOD2 lokalizuje się w mitochondriach - SOD4 jest typu Cu,ZnSOD (DNA Res 1998;5(1):25 [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9628580]) i może w zależności od przebiegu alternatywnego składania RNA przybrać formę związaną z błoną komórkową lub formę zewnątrzkomórkową; odpowiada ssaczemu SOD3 - SOD5 jest typu Cu,ZnSOD i został odnaleziony dzięki przeszukaniu genomu (wspomniana praca Science 1998, 282(5396): 2012-8. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9851916])   Pięć genów SOD, uwzględniając alternatywne składanie SOD4, daje u C. elegans po dwa białka SOD na każdy kompartment: SOD1 i SOD5 w cytoplazmie, SOD2 i SOD3 w mitochondriach, dwa warianty SOD4 w przestrzeni zewnątrzkomórkowej.  Jest to swoistym ewenementem, bowiem u ssaków jest po jednym SOD na kompartment.   O eliminacji tych pięciu genów można przeczytać w renomowanych czasopismach naukowych: - PNAS USA 2012;109(15):5785-90 [http://www.pnas.org/content/109/15/5785.long] - PLoS Genetics 2009;5(2):e1000361 [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19197346, http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2628729/]   Jeśli chodzi o "rodnik ponadtlenkowy" - w tekście oryginalnym zostało użyte sformułowanie „superoxide radical”. Oczywiście, „anionorodnik ponadtlenkowy" jest nazwą pełniejszą, ale angielski odpowiednik to „superoxide anion radical”. Rodnik ponadtlenkowy występuje tylko w formie anionowej, więc sformułowanie „rodnik” jest jednoznaczne i autorka oryginalnego artykułu, używając formy „superoxide radical”, nie popełnia błędu.   Co się zaś tyczy tezy o ochronnej roli rodnika ponadtlenkowego, to chodzi o to, że niszczycielskie działanie rodników nie powinno nam przesłaniać możliwości innego ich wpływu na komórkę. Porównanie z powodzią jest tu z jednej strony błędne, a z drugiej pouczające. Należało raczej porównać z wodą, która w nadmiarze jest niebezpieczna i niszczycielska, ale w umiarkowanej dawce utrzymuje odpowiednią wilgotność gleby. Niektórzy badacze biologii rodników uważają, że pewien napływ rodników ponadtlenkowych jest celowo utrzymywany w komórce i regulowany przez SOD. Pan(i) Poyu zresztą pisze: „Występuje natomiast dynamiczna równowaga w organizmie między antyoksydantami i wolnymi rodnikami (a dokładniej: między reakcjami utleniania i redukcji)” - i warto się głębiej zastanowić, co ma oznaczać tu słowo „równowaga” i czy w takim razie całkowite wymiecenie wolnych rodników nie byłoby dla komórki szkodliwe. W konsekwencji mówienie o „przecieku" w łańcuchu oddechowym stałoby się nadinterpretacją. Orędownikiem tezy o fizjologicznej roli rodników jest na przykład Garry R. Buettner (zob. m.in. Anticancer Agents Med Chem 2011;11(4):341 [www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3131414/]). Byłaby to ciekawa analogia z działaniem promieniowania jonizującego, które - zdaniem części badaczy - w małej dawce jest dobroczynne, bowiem utrzymuje komórkę w stanie podwyższonej gotowości do naprawy uszkodzeń spowodowanych większymi dawkami promieniowania.   Wypada nam się natomiast zgodzić z zarzutem Pana/Pani Poyu, że rodniki się nie kumulują. Istotnie, kumulować mogą się jedynie spowodowane przez nie uszkodzenia - i to pod warunkiem, że układy naprawcze nie nadążają z ich usuwaniem, co jest osobnym problemem. Jak wiadomo z innych badań, różne gatunki bardzo odmiennie radzą sobie z ochroną swoich komórek przed niszczącym wpływem rodników. Na jednym biegunie są organizmy ginące jeszcze zanim dojdzie u nich do uszkodzeń DNA, a na drugim wrotki Bdelloidea i bakterie Deinococcus, które skutecznie chronią swoje... białka, dzięki czemu mogą z łatwością naprawić nawet liczne defekty DNA spowodowane działaniem wolnych rodników.    PS: Zgadzamy się z opinią, że przykład z wybuchem bomby jądrowej jest ekstremalny, nie uważamy go jednak za manipulację.   Redakcja dziękuje za pomoc w udzieleniu odpowiedzi paniom dr n. biol. Renacie Godlewskiej z Wydziału Biologii Uniwersytetu Warszawskiego i mgr farmacji Paulinie Klimek Wierzbickiej z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.
Dodany przez: Poyu | 2013-04-11
Mam do artykułu kilka uwag: „Wreszcie w 2012 roku, wraz z współpracownikami wykazał, że dezaktywacja (wyłączenie) u robaków pięciu genów kodujących dysmutazę ponadtlenkową praktycznie nie miało żadnego wpływu na czas życia rodników.” Robaki nie mają pięciu genów kodujących dysmutazę ponadtlenkową (SOD, ang. SuperOxide Dismutase). Jeden gen koduje cytoplazmatyczną (Cu,ZnSOD), drugi mitochondrialną (MnSOD) i co najwyżej trzeci - zewnątrzkomórkową EC-SOD. Pozostałe dwa rodzaje dysmutaz ponadtlenkowych (NiSOD oraz FeSOD) nie występują u C. elegans. Ani u ludzi. „(...) promieniowanie jonizujące, powstałe na przykład w wyniku wybuchu bomb jądrowych, które może być zabójcze, pobudza w organizmie wytwarzanie rodników” Nie było jeszcze bardziej egzotycznego przykładu powstawania wolnych rodników na skutek promieniowania jonizującego? Promieniowanie UV, gdy wyjdziemy na spacer w słoneczny dzień, albo promieniowanie rentgenowskie gdy robimy prześwietlenie byłoby za mało wiarygodnym przykładem? Mam nadzieję, że to nie był celowy zabieg manipulacyjny autorki. „Ponadto rodniki są typowymi produktami ubocznymi procesów oddychania i metabolizmu, które z czasem kumulują się w organizmie”. Czy „typowymi”, to kwestia dyskusyjna, ponieważ typowymi produktami procesu oddychania jest woda i dwutlenek węgla. Wolne rodniki powstają jako przykry dodatek, na który zresztą natura w toku ewolucji nas doskonale przygotowała, przede wszystkim trójstopniową linią obrony (1 - enzymy obrony antyoksydacyjnej; 2 - antyoksydanty drobnocząsteczkowe; 3 - faza naprawcza) . Analogicznie sprawa wygląda z metabolizmem. Faktem jest, że wolne rodniki nie kumulują się, ponieważ są zbyt reaktywne. Występuje natomiast dynamiczna równowaga w organizmie między antyoksydantami i wolnymi rodnikami (a dokładniej: między reakcjami utleniania i redukcji). Gdy jest zaburzona dochodzi do stresu oksydacyjnego i jedyne co się może wtedy kumulować to uszkodzenia (DNA, białek, lipidów, itp.). Ale o tym autorka nie wspomniała ani słowa, nadal trzymając się tezy kumulowania wolnych rodników w komórkach. „Być może zwierzęta nie przyswajały antyoksydantów, które dostawały w diecie, tak że ogólny poziom rodników w ich krwi nie ulegał zmianie.” Wolne rodniki nie występują tylko we krwi i wykrywanie ich tylko tam jest bezproduktywne i bezsensowne. Główna koncepcja wolnorodnikowej teorii starzenia się zakłada przede wszystkim uszkodzenia DNA mitochondriów i zaburzenie ich działania, na skutek negatywnego działania anionorodnika ponadtlenkowego, wytwarzanego m.in. podczas jednoelektronowego przecieku w łańcuchu oddechowym. Jest to najważniejsze źródło wolnych rodników w organizmach tlenowych – o czym autorka również nie wspomniała. „Heikimi postawił hipotezę, że rodnik ponadtlenkowy zachowuje się nie w sposób destrukcyjny, ale stanowi sygnał ochronny, przekazywany przez organizm robaka, który uruchamia ekspresję genów prowadzących do naprawy uszkodzeń komórkowych.” Po pierwsze, poprawna nazwa to anionorodnik ponadtlenkowy. Po drugie, stres oksydacyjny, jak również niektóre wolne rodniki uruchamiają ekspresję genów naprawy, jako ostatniej fazy obrony przed wolnymi rodnikami. To, że fala powodziowa nam zabrała dom i budujemy nowy, nie znaczy powódź jest dobra, bo dzięki niej budujemy domy.
Aktualne numery
11/2017
10/2017 - specjalny
Kalendarium
Listopad
20
W 1985 r. Microsoft zaprezentował system operacyjny Windows 1.0.
Warto przeczytać
Zmyl trop to użyteczna, ale i pełna powabu oraz przekonująca, kieszonkowa esencja wszystkiego, co chcielibyście wiedzieć o obronie przed inwigilacją.

Logowanie

Nazwa użytkownika

Hasło

Autor: Melinda Wenner Moyer | dodano: 2013-02-19
Mit przeciwutleniaczy

Uświęcone przekonanie, że procesy utleniania leżą u podłoża starzenia, a witaminy pozwalają zachować młodość, zostało właśnie podważone.

ŻYCIE DAVIDA GEMSA W ROKU 2006 STANĘŁO NA GŁOWIE – przez grupę robaków, które żyły, chociaż powinny umrzeć. Gems, zastępca dyrektora Institute of Healthy Aging na University College London, prowadzi badania Caenorhabditis elegans, obleńca często wykorzystywanego do studiów nad biologicznym podłożem starzenia. Tym razem zajmował się teorią, zgodnie z którą nagromadzenie uszkodzeń komórek spowodowanych utlenianiem (oksydacją) – czyli odbieraniem elektronów przez inne aktywne chemicznie cząstki, jak na przykład rodniki – jest głównym mechanizmem leżącym u podstaw starzenia. Według tej koncepcji gwałtowna, niekontrolowana oksydacja prowadzi z czasem do niszczenia coraz większych ilości lipidów, białek, fragmentów DNA i innych kluczowych składowych komórki, co po pewnym czasie prowadzi do uszkodzenia tkanek i narządów, w rezultacie upośledzając funkcjonowanie całego organizmu.

Gems, stosując narzędzia inżynierii genetycznej, modyfikował robaki tak, aby przestały wytwarzać określone enzymy, które zachowują się jak naturalne przeciwutleniacze, dezaktywując rodniki. Oczywiście, w sytuacji braku antyoksydantów poziom rodników w ciałach obleńców gwałtownie wzrastał, wywołując potencjalnie szkodliwe reakcje oksydacji.

Jednak, wbrew oczekiwaniom Gemsa, zmutowane robaki nie umierały przedwcześnie. Żyły tak długo jak zwykle. Naukowiec był zaskoczony. „Tłumaczyłem sobie, że coś musi być nie tak – wspomina. – Coś musiało pójść źle.” Poprosił innego badacza z laboratorium, aby sprawdził wyniki i powtórzył eksperyment. Nic się nie zmieniło. Doświadczalne obleńce nie wytwarzały przeciwutleniaczy i w ich ciałach – zgodnie z oczekiwaniami – dochodziło do gromadzenia rodników. A mimo to, mimo że doznawały poważnych uszkodzeń spowodowanych utlenieniem, wcale przedwcześnie nie umierały.

Inni naukowcy uzyskiwali równie zaskakujące wyniki, badając różne zwierzęta laboratoryjne. W Stanach Zjednoczonych Arlan Richardson, dyrektor Barshop Institute for Longevity and Aging Studies w University of Texas Health Science Center w San Antonio, uzyskał metodami inżynierii genetycznej 18 różnych szczepów myszy. Niektóre z nich wytwarzały więcej określonych enzymów antyoksydacyjnych niż normalnie, inne – mniej. Gdyby uszkodzenia wywołane wytwarzaniem rodników i następującą potem oksydacją miały odpowiadać za starzenie, wówczas myszy o podwyższonym poziomie przeciwutleniaczy żyłyby dłużej. Tymczasem „między tymi przeklętymi wykresami przeżycia nie było żadnej różnicy” – mówi Richardson. Wyniki swoich coraz bardziej zdumiewających badań przedstawił w serii artykułów, opublikowanych w latach 2001–2009.

Tymczasem pracujący kilka drzwi dalej fizjolog Rochelle Buffenstein od 11 lat próbował wyjaśnić, dlaczego najbardziej długowieczny gryzoń, golec (Heterocephalus glaber), osiąga nawet 25–30 lat – czyli żyje średnio około osiem razy dłużej niż podobnej wielkości mysz. Eksperymenty Buffensteina wykazały, że golce mają niższy poziom naturalnych antyoksydantów niż myszy, a uszkodzenie oksydacyjne tkanek następuje u nich wcześniej i w większym stopniu niż u innych gryzoni. Jednak, paradoksalnie, do samej chwili zgonu w bardzo zaawansowanym wieku żyją niemal w pełnym zdrowiu.

Dla zwolenników funkcjonującej od dawna teorii uszkodzeń oksydacyjnych jako mechanizmu starzenia te wyniki to niemal herezja. Jednak z wyjątku stają się regułą. W ciągu ostatniej dekady wiele eksperymentów, które miały dodatkowo potwierdzić hipotezę, że rodniki i inne reaktywne cząsteczki przyspieszają starzenie, ewidentnie jej zaprzeczało. Co więcej, wydaje się, że w określonych ilościach i warunkach te wysokoenergetyczne cząsteczki mogą nie tylko nie być niebezpieczne, ale wręcz mieć korzystne i prozdrowotne działanie, poprzez wyzwalanie wewnętrznych mechanizmów obronnych, które utrzymują nasze ciała w dobrej formie. Ta hipoteza miałaby nie tylko drastyczne implikacje dla przyszłych działań przeciwdziałających starzeniu, ale być może prowadziłaby także do zakwestionowania powszechnego przekonania o słuszności przyjmowania wysokich dawek witamin o działaniu antyoksydacyjnym. Jeśli teoria uszkodzeń oksydacyjnych jest błędna, starzenie jest procesem znacznie bardziej skomplikowanym, niż dotychczas sądzono. Niewykluczone, że naukowcy będą musieli zweryfikować swoje poglądy na temat zdrowego starzenia na poziomie molekularnym.

„Nauka o starzeniu opierała się na kilku paradygmatach, wyobrażeniach na temat starzenia, które po części wzięły się z powietrza. – mówi Gems. – Powinniśmy, być może, przyjrzeć się także innym teoriom i przyjąć, że konieczna może być całkowita zmiana spojrzenia na biologię.”