człowiek
Autor: Wajahat Z. Mehal | dodano: 2015-06-23
Komórki w ogniu

Wewnątrz komórek znaleziono strukturę, która zawsze leży u podstaw stanu zapalnego – to odkrycie może prowadzić do nowych metod leczenia chorób tak różnych, jak miażdżyca, choroba Alzheimera i stłuszczenie wątroby.

Każdy, kto kiedykolwiek miał choćby tylko wyprysk, zna zaczerwienienie tkanek, obrzęk, podwyższoną temperaturę i ból, które charakteryzują infekcję. Ta reakcja, nazywana stanem zapalnym, była znana już w starożytności. Jednak ten sam proces, często zapoczątkowywany przez komórki układu odpornościowego, może także następować w przypadku uszkodzenia tkanek. Ten drugi stan nazywamy zapaleniem sterylnym. Jeśli sytuacja rozwija się niepomyślnie, przyczynia się on do wielu pozornie niepowiązanych ze sobą schorzeń, od choroby Alzheimera przez cukrzycę po różnego rodzaju choroby wątroby.

Wprawdzie przedłużający się stan zapalny i jego rola w chorobach były znane od dekad, jednak badania prowadzone w ciągu ostatnich kilku lat przyniosły zaskakujące i ważne informacje na temat jego pochodzenia. Do najbardziej intrygujących obserwacji należy fakt, że zapalenie nie jest automatyczną reakcją, ale jego wystąpienie wymaga aktywnego tworzenia pewnych struktur molekularnych. Komórki zaangażowane w proces zapalny szybko konstruują kompleksy, nazywane inflamasomami, a następnie szybko je demontują – zwykle w ciągu dnia od urazu. Prawdopodobnie szybki demontaż pomaga organizmowi uniknąć nadmiernych uszkodzeń. Do pewnego stopnia stan zapalny jest pomocny – zabija patogeny i blokuje ich rozprzestrzenianie się po organizmie. Jednak zbyt silny może uszkadzać sąsiednie tkanki i w ten sposób zwiększać zakres ewentualnego początkowego urazu.

Odkrycie inflamasomów jest ciekawe dla biologów, ale ma też poważne implikacje dla medycyny. Naukowcy dowiedzieli się, że zaburzenia cyklu montażu i demontażu mogą prowadzić do utrzymującego się destrukcyjnego stanu zapalnego. Wiele stosowanych obecnie leków zwalczających ból i obrzęk blokuje aktywność określonych białek, które podsycają ogień zapalenia. Jednak nowe badania sugerują, że leki, które są w stanie blokować tworzenie inflamasomów lub przyspieszać ich niszczenie, mogą spowalniać produkcję tych problematycznych białek, a dzięki temu w całkowicie nowy sposób zmniejszać uszkodzenie tkanek. Takie leki, stosowane pojedynczo lub w kombinacjach z już istniejącymi preparatami, powinny pomóc w zwalczaniu stanów zapalnych, które obecnie nie wykazują wystarczającej reakcji na terapię.

Najnowsze odkrycia, dotyczące tego, że czasami dochodzi do przesterowania inflamasomów, zmuszają mnie i innych badaczy z dziedziny medycyny do radykalnej zmiany sposobu, w jaki myślimy o chorobach u ludzi. Zamiast klasyfikować je na podstawie tego, jakich narządów dotyczą (serca czy wątroby), myślimy raczej, jaka maszyneria komórkowa może działać nieprawidłowo. Dotychczas badacze opisali cztery różne wersje inflamasomów, a prawdopodobnie pojawi się ich więcej. Jedną z zalet tej zmiany podejścia jest fakt, że naukowcy mogą zacząć badać, czy leki, działające, na przykład, na dnę moczanową – w której dochodzi do aktywacji jednego konkretnego inflamasomu – mogą także przynosić korzyści ludziom z chorobami serca, które są pobudzane przez ten sam inflamasom.

Więcej w miesięczniku „Świat Nauki" nr 07/2015 »
Drukuj »
Ten artykuł nie został jeszcze skomentowany.
Aktualne numery
12/2017
10/2017 - specjalny
Kalendarium
Listopad
24
W 1859 r. Karol Darwin opublikował dzieło O powstaniu gatunków na drodze doboru naturalnego.
Warto przeczytać
Odkrycia Svante Pääbo zrewolucjonizowały antropologię i doprowadziły do naniesienia poprawek w naszym drzewie genealogicznym. Stały się fundamentem, na którym jeszcze przez długie lata budować będą inni badacze

Logowanie

Nazwa użytkownika

Hasło

Autor: Wajahat Z. Mehal | dodano: 2015-06-23
Komórki w ogniu

Wewnątrz komórek znaleziono strukturę, która zawsze leży u podstaw stanu zapalnego – to odkrycie może prowadzić do nowych metod leczenia chorób tak różnych, jak miażdżyca, choroba Alzheimera i stłuszczenie wątroby.

Każdy, kto kiedykolwiek miał choćby tylko wyprysk, zna zaczerwienienie tkanek, obrzęk, podwyższoną temperaturę i ból, które charakteryzują infekcję. Ta reakcja, nazywana stanem zapalnym, była znana już w starożytności. Jednak ten sam proces, często zapoczątkowywany przez komórki układu odpornościowego, może także następować w przypadku uszkodzenia tkanek. Ten drugi stan nazywamy zapaleniem sterylnym. Jeśli sytuacja rozwija się niepomyślnie, przyczynia się on do wielu pozornie niepowiązanych ze sobą schorzeń, od choroby Alzheimera przez cukrzycę po różnego rodzaju choroby wątroby.

Wprawdzie przedłużający się stan zapalny i jego rola w chorobach były znane od dekad, jednak badania prowadzone w ciągu ostatnich kilku lat przyniosły zaskakujące i ważne informacje na temat jego pochodzenia. Do najbardziej intrygujących obserwacji należy fakt, że zapalenie nie jest automatyczną reakcją, ale jego wystąpienie wymaga aktywnego tworzenia pewnych struktur molekularnych. Komórki zaangażowane w proces zapalny szybko konstruują kompleksy, nazywane inflamasomami, a następnie szybko je demontują – zwykle w ciągu dnia od urazu. Prawdopodobnie szybki demontaż pomaga organizmowi uniknąć nadmiernych uszkodzeń. Do pewnego stopnia stan zapalny jest pomocny – zabija patogeny i blokuje ich rozprzestrzenianie się po organizmie. Jednak zbyt silny może uszkadzać sąsiednie tkanki i w ten sposób zwiększać zakres ewentualnego początkowego urazu.

Odkrycie inflamasomów jest ciekawe dla biologów, ale ma też poważne implikacje dla medycyny. Naukowcy dowiedzieli się, że zaburzenia cyklu montażu i demontażu mogą prowadzić do utrzymującego się destrukcyjnego stanu zapalnego. Wiele stosowanych obecnie leków zwalczających ból i obrzęk blokuje aktywność określonych białek, które podsycają ogień zapalenia. Jednak nowe badania sugerują, że leki, które są w stanie blokować tworzenie inflamasomów lub przyspieszać ich niszczenie, mogą spowalniać produkcję tych problematycznych białek, a dzięki temu w całkowicie nowy sposób zmniejszać uszkodzenie tkanek. Takie leki, stosowane pojedynczo lub w kombinacjach z już istniejącymi preparatami, powinny pomóc w zwalczaniu stanów zapalnych, które obecnie nie wykazują wystarczającej reakcji na terapię.

Najnowsze odkrycia, dotyczące tego, że czasami dochodzi do przesterowania inflamasomów, zmuszają mnie i innych badaczy z dziedziny medycyny do radykalnej zmiany sposobu, w jaki myślimy o chorobach u ludzi. Zamiast klasyfikować je na podstawie tego, jakich narządów dotyczą (serca czy wątroby), myślimy raczej, jaka maszyneria komórkowa może działać nieprawidłowo. Dotychczas badacze opisali cztery różne wersje inflamasomów, a prawdopodobnie pojawi się ich więcej. Jedną z zalet tej zmiany podejścia jest fakt, że naukowcy mogą zacząć badać, czy leki, działające, na przykład, na dnę moczanową – w której dochodzi do aktywacji jednego konkretnego inflamasomu – mogą także przynosić korzyści ludziom z chorobami serca, które są pobudzane przez ten sam inflamasom.